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| 产地 | 国产/进口 |
| 品牌 | xuanke |
| 货号 | XK-GD-KT1134 |
| 保存条件 | 在-20℃下保存一年。避免重复冻融循环 |
| 用途 | 科研 |
| 应用范围 | WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 IF=1:100-500 （石蜡切片需做抗原修复） |
| 抗原来源 | KLH conjugated Synthesised phosphopeptide derived from human cdc2 around the phosphorylation site of Tyr15:GT(p-Y)GV |
| CAS编号 | |
| 保质期 | 1年 |
| 抗体名 | 磷酸化周期素依赖激酶2抗体 |
| 是否单克隆 | 否 |
| 克隆性 | |
| 靶点 | 细胞核 细胞浆 |
| 适应物种 | Human, Mouse, Rat, Rabbit |
| 形态 | 冻干或液体 |
| 宿主 | Rabbit |
| 标记物 | |
| 包装规格 | 100ul |
| 纯度 | % |
| 亚型 | IgG |
| 标识物 | |
| 浓度 | 1mg/ml% |
| 免疫原 | KLH conjugated Synthesised phosphopeptide derived from human cdc2 around the phosphorylation site of Tyr15:GT(p-Y)GV |
| 是否进口 |
中文名称：磷酸化周期素依赖激酶2抗体；Phospho-CDK1 (Tyr15)
英文名称：Phospho-CDK1 (Tyr15)
产品别名：Phospho-cdc2 (Tyr15); CDK1 (Phospho Tyr15); CDK1 (Phospho Y15); Cdc 2; Cdc2; CDC28A; CDK 1; CDK1_HUMAN; CDKN1; CELL CYCLE CONTROLLER CDC2; Cell division control protein 2; Cell division control protein 2 homolog; Cell division cycle 2 G1 to S and G2 to M; Cell division protein kinase 1
产品介绍：
这个基因编码的蛋白质是Ser/Thr蛋白激酶家族的成员。该蛋白是高度保守的蛋白激酶复合物M相促进因子（MPF）的催化亚单位，对真核细胞周期G1/S和G2/M相转变至关重要。有丝分裂细胞周期素与此蛋白稳定结合，并作为。这种蛋白的激酶活性是由细胞周期中细胞周期蛋白的积累和破坏所控制的。该蛋白的磷酸化和去磷酸化在细胞周期调控中也起着重要的调控作用。另外，已经发现该基因编码不同亚型的剪接转录变体。
通过调节中心体周期和有丝分裂的发生，在调控真核细胞周期中起着关键作用；促进G2-M转变，通过与多个间期细胞周期蛋白的结合调节G1进展和G1-S转变。进入S期和有丝分裂所需的*细胞。Cald1、CcA8、CDC25a、CDC25a、CDC25c、Cc2D1a、CsNK2蛋白、CKII、FZR1/CDH1、CDK7、CEBP1、PANG1、DMD/肌蛋白、EEF1蛋白/EF-1、EZH2、KIF11/EG5、EGFR、FANCG、FOS、GFAP、GALGA2/GM130、GRASP1、UBE2A/HH6A、组蛋白H1、HMGA1、HIVEP3/KRC、LMNA、磷酸化帕瓦/阿托品，APC，AMPH，APC，BARD1，Bcl-XL/Bcl2L1，BRCA2，68，ESPL1，滑雪，BIRC5/survivin，STIP1，TEX14，β-微管蛋白，MAPT/TAU，NEDD1，VIM/vimentin，TK1，FOXO1，RUNX1/AML1和RUNX2。CDK1/CDC2-cyclin-B控制间期受精卵的原核结合。对早期胚胎发育至关重要。在G2期和有丝分裂早期，CDC25A/B/C介导的去磷酸化激活CDK1/cyclin复合物，该复合物磷酸化多个底物，至少触发中心体分离、高尔基动力学、核膜破裂和染色体缩合。一旦染色体在中期板上浓缩和排列，CDK1活性通过WEE1-和PKMYT1介导的磷酸化被关闭，以允许姐妹染色单体分离、染色体去凝聚、核膜重组和胞质分裂。通过PKR/EIF2AK2-和WEE1介导的DNA损伤磷酸化失活，在G2检查点停止细胞周期和基因组复制，从而促进DNA修复。通过WIP1依赖性信号导致CDC25A/B/C介导的去磷酸化和恢复细胞周期进程，在DNA修复成功后重新激活。在增殖细胞中，CDK1介导的G2-M期FOXO1磷酸化抑制FOXO1与14-3-3蛋白的相互作用，从而促进FOXO1核积累和转录因子活性，导致有丝分裂后神经元死亡。β-微管蛋白磷酸化在有丝分裂过程中调节微管动力学。NEDD1磷酸化促进PLK1介导的NEDD1磷酸化，并随后靶向中心体的γ-微管蛋白环复合物（gTuRC），这是纺锤体形成的重要步骤。此外，CC2D1A磷酸化调节有丝分裂过程中CC2D1A纺锤体极的定位和与SCC1/RAD21和中心粒的结合。DNA损伤后延长G2期阻滞后Bcl-xL/BCL2L1磷酸化引起细胞凋亡。相反，有丝分裂过程中CASP8磷酸化阻止其通过蛋白质分解和随后的凋亡激活。这种磷酸化作用发生在癌细胞系，以及原发性乳腺组织和淋巴细胞中。EZH2磷酸化促进H3K27me3维持和表观遗传基因沉默。CALD1磷酸化促进周围神经再生过程中雪旺细胞的迁移。
本产品仅用于研究用途，不用于人类、或诊断应用。
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