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周期素依赖性激酶5抗体;CDK5
  • 品牌:xuanke
  • 产地:国产/进口
  • 货号:XK-GD-KT1057
  • 发布日期: 2019-12-24
  • 更新日期: 2025-07-24
产品详请
产地 国产/进口
品牌 xuanke
货号 XK-GD-KT1057
保存条件 在-20℃下保存一年。避免重复冻融循环
用途 科研
应用范围 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 Flow-Cyt=1ug/Test IF=1:100-500 (石蜡切片需做抗原修复)
抗原来源 KLH conjugated synthetic peptide derived from human CDK5:15-100/292
CAS编号
保质期 1年
抗体名 周期素依赖性激酶5抗体
是否单克隆
克隆性
靶点 细胞核 细胞浆 细胞膜
适应物种 Human, Mouse, Rat, Pig, Cow
形态 冻干或液体
宿主 Rabbit
标记物
包装规格 50ul/100ul/200ul
纯度 %
亚型 IgG
标识物
浓度 1mg/ml%
免疫原 KLH conjugated synthetic peptide derived from human CDK5:15-100/292
是否进口

中文名称:周期素依赖性激酶5抗体;CDK5

英文名称:CDK5

产品别名:Cdk 5; Cell division protein kinase 5; Crk6; Cyclin dependent kinase 5; Protein kinase CDK5 splicing; PSSALRE; Serine threonine protein kinase PSSALRE; Tau protein kinase II catalytic subunit; TPKII catalytic subunit; CDK5_HUMAN

产品介绍:

该基因编码一种脯氨酸导向的丝氨酸/苏氨酸激酶,是细胞周期蛋白依赖性激酶家族的成员。与这个家族的其他成员不同,这个基因编码的蛋白质并不能直接控制细胞周期的调节。相反,这种蛋白主要在哺乳动物有丝分裂后的元中高水平表达,通过细胞骨架组织、胞内和胞外以及细胞凋亡所需的蛋白质磷酸化,在突触可塑性和神经元迁移等多种过程中发挥作用。在人类中,导致无法检测到蛋白质水平的基因等位变异与致死性常染色体隐性Lissencephary-7相关。选择性剪接导致多个转录变体。


脯氨酸介导的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶对神经元细胞周期的阻滞和分化至关重要,可能通过触发的细胞周期再进入而参与神经元疾病中的凋亡细胞死亡。与D1和D3型G1周期蛋白相互作用。磷酸化SRC、NOS3、VIM/vimentin、p35/CDK5R1、MEF2A、SIPA1L1、SH3GLB1、PXN、PAK1、MCAM/MUC18、SEPT5、SYN1、DNM1、AMPH、SYNJ1、CDK16、RAC1、RHOA、CDC42、TONEBP/NFAT5、MAPT/TAU、MAP1B、组蛋白H1、p53/TP53、HDAC1、APEX1、PTK2/FAK1、huntingtin/HTT、ATM、MAP2、NEFH和NEFM。通过磷酸化关键蛋白,调节多种神经元发育和生理过程,包括神经元存活、迁移和分化、轴突和轴突生长、突触形成、少突胶质细胞分化、突触可塑性和神经传递。通过与CDK5R1(p35)和ATP6V0D1(p39)的相互作用而激活,特别是在有丝分裂后的神经元中,并促进CDK5R1(p35)在自我刺激环中的表达。磷酸化许多下游底物,如Rho和Ras家族的小gtpase(如PAK1、RAC1、RHOA、CDC42)或微管结合蛋白(如MAPT/TAU、MAP2、MAP1B),并调节肌动蛋白的动力学,以调节轴突生长和/或脊柱形态发生。磷酸化还包括胞吐相关蛋白,如MCAM/MUC18、SEPT5、SYN1和CDK16/PCTAIRE1,以及胞吐相关蛋白,如DNM1、AMPH和SYNJ1。在成熟的中枢(CNS)中,通过磷酸化与神经递质释放和突触可塑性相关的底物来调节神经递质的运动;突触小泡的胞吐、小泡与突触前膜的融合和内吞。通过激活抗凋亡蛋白BCL2和STAT3,负调控JNK3/MAPK10活性,存活。P53/TP53在遗传毒性和氧化应激中的磷酸化通过防止泛素连接酶介导的蛋白酶体降解而增强其稳定性,并诱导p53/TP53靶基因的反式激活,从而调节细胞凋亡。p35/CDK5R1的磷酸化通过阻止calpain介导的蛋白水解产生p25/CDK5R1和避免泛素连接酶介导的蛋白酶体降解来增强其稳定性。在异常的细胞周期活动和DNA损伤过程中,p25/CDK5活性通过解除HDAC1的调控,引起细胞周期活动和双链DNA断裂,导致神经元死亡。DNA损伤触发亨廷顿蛋白/HTT在神经元细胞核中的磷酸化保护神经元免受多聚谷氨酰胺扩张以及DNA损伤介导的毒性。在少突胶质细胞(OLs)分化过程中,PXN磷酸化减少了其与基质细胞局灶性粘附(MCFA)中PTK2/FAK1的相互作用。Wnt/beta-catenin信号通路的负调控因子。步态激活剂(IFN-γ激活翻译抑制剂)途径,抑制骨髓细胞中促炎基因转录后调节的表达;以IFN-γ依赖的方式磷酸化谷氨酰胺-脯氨酰-tRNA合成酶(EPRS)的连接域,这是步态复合体组装的初始事件。饥饿神经元自噬诱导需要SH3GLB1磷酸化。渗透胁迫下TONEBP/NFAT5的磷酸化介导其快速核定位。MeF2在细胞核中磷酸化时,由于神经毒素的作用而失活,从而导致神经元凋亡。APEX1 AP内脱氧核糖核酸酶被磷酸化抑制,导致DNA损伤累积,并导致神经元死亡。NOS3磷酸化降低NOS3衍生亚硝酸盐(NO)水平。SRC磷酸化介导其泛素依赖性降解,从而导致细胞骨架重组。可能通过调节板足形成来调节内皮细胞迁移和生成。通过介导EFNA1-EPHA4信号参与树突棘形态发生。



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