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周期素依赖性激酶1抗体;CDK1
  • 品牌:xuanke
  • 产地:国产/进口
  • 货号:XK-GD-KT1056
  • 发布日期: 2019-12-24
  • 更新日期: 2025-07-24
产品详请
产地 国产/进口
品牌 xuanke
货号 XK-GD-KT1056
保存条件 在-20℃下保存一年。避免重复冻融循环
用途 科研
应用范围 WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 Flow-Cyt=3μg/Test IF=1:100-500 (石蜡切片需做抗原修复)
抗原来源 KLH conjugated synthetic peptide derived from human CDK1:201-297/297
CAS编号
保质期 1年
抗体名 周期素依赖性激酶1抗体
是否单克隆
克隆性
靶点 细胞核 细胞浆
适应物种 Human, Mouse, Rat, Cow
形态 冻干或液体
宿主 Rabbit
标记物
包装规格 100ul/200ul
纯度 %
亚型 IgG
标识物
浓度 1mg/ml%
免疫原 KLH conjugated synthetic peptide derived from human CDK1:201-297/297
是否进口

中文名称:周期素依赖性激酶1抗体;CDK1

英文名称:CDK1

产品别名:Cdc 2; Cdc2; CDC28A; CDK 1; CDK-1; CDK1_HUMAN; CDKN1; CELL CYCLE CONTROLLER CDC2; Cell division control protein 2; Cell division control protein 2 homolog; Cell division cycle 2 G1 to S and G2 to M; Cell division protein kinase 1; Cell Divsion Cycle 2 Protein

产品介绍:

细胞分裂控制蛋白cdc2,也称为细胞周期蛋白依赖激酶1(Cdk1)或p34/Cdk1,在真核细胞周期的控制中起着关键作用,在真核细胞周期中,进入S期和有丝分裂是必需的。CDC2作为Cyclin A和Cyclin B的复合物存在。这些关联的*特征是CDC2 p34 cyclin B复合物,这是G2到M相转变所必需的。Cdc2的激活在几个步骤中受到控制,包括细胞周期蛋白结合和苏氨酸161的磷酸化。然而,在有丝分裂过程中激活cdc2的关键调控步骤似乎是Tyr15和Tyr14的去磷酸化。Tyr15的磷酸化和Cdc2的抑制是由WEE1和MIK蛋白激酶进行的,Tyr15的磷酸化和Cdc2的激活是由cdc25磷酸酶进行的。CDC2deltaT亚型存在于组织中。cdc2/Cdk1是脑发育和退行性变过程中神经元死亡的关键介质。


通过调节中心体周期和有丝分裂的发生,在调控真核细胞周期中起着关键作用;促进G2-M转变,通过与多个间期细胞周期蛋白的结合调节G1进展和G1-S转变。进入S期和有丝分裂所需的*细胞。Cald1、CcA8、CDC25a、CDC25a、CDC25c、Cc2D1a、CsNK2蛋白、CKII、FZR1/CDH1、CDK7、CEBP1、PANG1、DMD/肌蛋白、EEF1蛋白/EF-1、EZH2、KIF11/EG5、EGFR、FANCG、FOS、GFAP、GALGA2/GM130、GRASP1、UBE2A/HH6A、组蛋白H1、HMGA1、HIVEP3/KRC、LMNA、磷酸化帕瓦/阿托品,APC,AMPH,APC,BARD1,Bcl-XL/Bcl2L1,BRCA2,68,ESPL1,滑雪,BIRC5/survivin,STIP1,TEX14,β-微管蛋白,MAPT/TAU,NEDD1,VIM/vimentin,TK1,FOXO1,RUNX1/AML1和RUNX2。CDK1/CDC2-cyclin-B控制间期受精卵的原核结合。对早期胚胎发育至关重要。在G2期和有丝分裂早期,CDC25A/B/C介导的去磷酸化激活CDK1/cyclin复合物,该复合物磷酸化多个底物,至少触发中心体分离、高尔基动力学、核膜破裂和染色体缩合。一旦染色体在中期板上浓缩和排列,CDK1活性通过WEE1-和PKMYT1介导的磷酸化被关闭,以允许姐妹染色单体分离、染色体去凝聚、核膜重组和胞质分裂。通过PKR/EIF2AK2-和WEE1介导的DNA损伤磷酸化失活,在G2检查点停止细胞周期和基因组复制,从而促进DNA修复。通过WIP1依赖性信号导致CDC25A/B/C介导的去磷酸化和恢复细胞周期进程,在DNA修复成功后重新激活。在增殖细胞中,CDK1介导的G2-M期FOXO1磷酸化抑制FOXO1与14-3-3蛋白的相互作用,从而促进FOXO1核积累和转录因子活性,导致有丝分裂后神经元死亡。β-微管蛋白磷酸化在有丝分裂过程中调节微管动力学。NEDD1磷酸化促进PLK1介导的NEDD1磷酸化,并随后靶向中心体的γ-微管蛋白环复合物(gTuRC),这是纺锤体形成的重要步骤。此外,CC2D1A磷酸化调节有丝分裂过程中CC2D1A纺锤体极的定位和与SCC1/RAD21和中心粒的结合。DNA损伤后延长G2期阻滞后Bcl-xL/BCL2L1磷酸化引起细胞凋亡。相反,有丝分裂过程中CASP8磷酸化阻止其通过蛋白质分解和随后的凋亡激活。这种磷酸化作用发生在癌细胞系,以及原发性乳腺组织和淋巴细胞中。EZH2磷酸化促进H3K27me3维持和表观遗传基因沉默。CALD1磷酸化促进周围神经再生过程中雪旺细胞的迁移。



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