中文名称：细胞周期检测点激酶2抗体

英文名称：Anti-CHK2

产品别名：bA444G7; CHK2 checkpoint homolog; CHK2_HUMAN; Serine/threonine-protein kinase Chk2; CDS 1; CDS1; Checkpoint kinase 2; Checkpoint like protein CHK2; Chek 2

产品介绍：

为了应对DNA损伤和复制阻滞，通过控制关键的细胞周期调控因子，细胞周期的进程被终止。该基因编码的蛋白质是一种细胞周期检查点调节因子和假定的抑制因子。它包含一个叉头相关的蛋白质相互作用域，对DNA损伤的激活至关重要，并且在复制块和DNA损伤的反应中迅速磷酸化。当被激活时，编码的蛋白已知能抑制CDC25C磷酸酶，阻止有丝分裂的进入，并且已被证明能稳定蛋白p53，导致G1期细胞周期停滞。此外，这种蛋白质与BRCA1相互作用并磷酸化，使BRCA1在DNA损伤后恢复生存。该基因突变与Li-Fraumeni综合征有关，Li-Fraumeni综合征是一种渗透性很强的家族性表型，通常与TP53的遗传突变有关。此外，这种基因的突变被认为是导致、和的易感因素。这个核蛋白是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶CDS1亚家族的成员。已经发现了一些编码不同亚型的转录变体。

丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶是检测点介导的细胞周期阻滞、DNA修复激活和DNA双链断裂引起的细胞凋亡所必需的。也可能在未受干扰的细胞周期中负性调节细胞周期的进展。激活后，在一致序列[L-X-R-X-X-S/T]上优先磷酸化许多效应子。通过CDC25A、CDC25B和CDC25C的磷酸化调节细胞周期检查点阻滞，抑制其活性。CDC25磷酸酶活性的抑制导致CDK-cyclin复合物抑制性酪氨酸磷酸化增加，阻断细胞周期进程。也可能磷酸化参与G2/M细胞周期阻滞的NEK6。通过BRCA2磷酸化调节DNA修复，增强RAD51与染色质的结合，从而通过同源重组促进DNA修复。还通过转录因子FOXM1的磷酸化和激活刺激参与DNA修复的基因（包括BRCA2）的转录。通过p53/TP53、MDM4和PML的磷酸化调节细胞凋亡。CHEK2在Ser-20处磷酸化p53/TP53可能减轻MDM2的，导致活性p53/TP53的积累。MDM4的磷酸化也可能减少p53/TP53的降解。也通过转录因子E2F1的磷酸化控制促凋亡基因的转录。抑制因子，也可能通过磷酸化BRCA1在有丝分裂纺锤体组装中具有DNA损伤无关的功能。它的缺失可能是某些癌细胞染色体不稳定的原因。

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